به نقل از «ایسنا»

کشف خاموشی تصادفی یک آنزیم کلیدی در مغز

تاریخ انتشار: ۶ آذر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۴۸۵۴۱۷

نتایج یک پژوهش جدید نشان می‌دهد که یک آنزیم کلیدی برای عملکرد مغز به طور تصادفی خاموش می‌شود و این یافته می‌تواند پیامدهایی بر توسعه داروهایی فراتر از علوم اعصاب داشته باشد.

به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، پژوهش جدیدی که توسط پژوهشگران دانشگاه کپنهاگ انجام شده، نشان داده است که آنزیم V-ATPase، آنزیمی که تصور می‌شود نقشی کلیدی در عملکرد مغز دارد، به ‌طور تصادفی ناگهان حتی برای چند ساعت‌ خاموش می‌شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

بر اساس بیانیه مطبوعاتی پژوهشگران این پژوهش، این کشف پتانسیل تغییر درک ما از نحوه عملکرد مغز را در خود دارد.

آنزیم V-ATPase آنزیمی است که می‌تواند مولکول‌های ATP، واحد انتشار انرژی سلول را تجزیه کند، زیرا پروتون‌ها را از غشاهای سلولی پمپاژ می‌کند. این آنزیم در تمام انواع سلولی پستانداران یافت می‌شود. با این حال، به نقش مهمی در سلول‌های مغز نسبت داده شده است، جایی که عمل آن انتقال دهنده‌های عصبی را به وزیکول‌های سیناپسی بارگذاری می‌کند.

به عبارت ساده، این آنزیم مسئول تامین انرژی برای پر کردن کیسه‌های غشایی بین نورون‌های همسایه با مواد شیمیایی است که برای انتقال پیام بین آنها لازم است. بنابراین، این آنزیم برای ارتباطات عصبی بسیار مهم است یا حداقل این همان چیزی است که پژوهشگران تاکنون فکر می‌کردند باشد.

کار با نورون‌های موش برای اولین بار

پژوهش‌های قبلی در مورد V-ATPase و فعالیت آن با استفاده از آنزیم‌هایی انجام شده است که از باکتری‌ها منشاء می‌گیرند. با این حال، گروه پژوهشگران دانشگاه کپنهاگ برای پژوهش‌های خود تصمیم گرفتند از آن نوع از V-ATPase استفاده کنند که از مغز موش‌ها گرفته شده بود.

پژوهشگران دریافتند که کیسه‌های غشایی هر نورون دقیقاً حاوی یک مولکول آنزیم V-ATPase است. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که این آنزیم در فواصل زمانی تصادفی خاموش می‌شود و فرآیند بارگیری انتقال‌دهنده عصبی را متوقف می‌کند. به طور کلی، این آنزیم در حدود ۴۰ درصد از مواقع، غیرفعال است.

از آنجایی که این یافته درک ما از نحوه عملکرد نورون‌ها را بر هم می‌زند، این موضوع باعث شگفتی پژوهشگران شده است، چرا که بدون آنزیم فعال، کیسه یا سیناپس غشایی در حالت ایده‌آل باید خالی باشد و قادر به انتقال سیگنال‌ها نباشد یا این که نورون‌ها راه دیگری برای انتقال اطلاعاتی دارند که دانشمندان هنوز از آن اطلاعی ندارند.

فراتر رفتن از علوم اعصاب

همانطور که پیش از این اشاره شد، آنزیم V-ATPase در تمام انواع سلول‌های پستانداران وجود دارد و کنجکاوی دنیای علم را برای جستجوی نقش آن در متاستاز سرطان و سایر بیماری‌های تهدید کننده زندگی برانگیخته است. بنابراین، آنزیم V-ATPase یک هدف دارویی بالقوه است که توسط جامعه علمی به شکل گسترده در حال بررسی است.

پژوهشگران هنگام غربالگری داروها تمایل دارند به طور همزمان از سیگنال‌های میلیاردها مولکول آنزیمی استفاده کنند. از آنجایی که فرض بر این بود که آنزیم‌ها دائماً کار می‌کنند، دانستن میانگین اثر دارو در بیشتر موارد برای پژوهشگران کافی است.

اما در مورد V-ATPase اکنون می‌دانیم که این آنزیم می‌تواند برای مدتی طولانی خاموش شود و سپس دوباره به فعالیت بازگردد. پژوهشگران برای اینکه بدانند یک دارو واقعاً خوب عمل می‌کند یا خیر، باید بتوانند رفتار آن را تا یک مولکول اندازه‌گیری کنند تا تعیین کنند که آیا دارو اثر مورد نظر خود را ارائه می‌دهد یا نه.

در بیانیه مطبوعاتی پژوهشگران دانشگاه کپنهاگ آمده است: پژوهش‌های انجام شده توسط ما اکنون به پژوهشگران این امکان را می‌دهد که این رفتار را اندازه‌گیری کنند و همچنین می‌توانند جریان‌هایی را که یک میلیون بار کوچک‌تر از روش‌های معمولی هستند، تشخیص دهند.

یافته‌های این پژوهش در مجله "نیچر"(Nature) منتشر شده است.

انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: آنزيم مغز آنزیم V ATPase نورون ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۴۸۵۴۱۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید (CO۲) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست؛ بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-۱۹، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضا‌های بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-۱۹ موسوم به SARS-CoV-۲ مانند سایر ویروس‌ها، از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید (CO۲) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO۲ تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO۲ به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO۲ تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO۲ در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO۲ محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-۱۹ از مانیتور‌های سنجش CO۲ برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود ۴۰۰ قسمت در میلیون (ppm) کربن دی اکسید است. در فضا‌های داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ ppm است. در فضا‌های دارای تهویه ضعیف، غلظت CO۲ می‌تواند از ۲۰۰۰ ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از ۵۰۰۰ ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO۲ در هوا بین ۴۰۰ ppm و ۶۵۰۰ ppm، ارتباط بین غلظت CO۲ و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO۲ معمولی جو که حدود ۵۰۰ ppm است، افزایش متوسط در CO۲ از ۴۰۰ ppm به ۸۰۰ ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-۲ از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین ۸۰۰ و ۶۵۰۰ ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO۲ عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-۲ در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید ۳۰۰۰ ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از ۴۰ دقیقه تقریباً ۱۰ برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویداد‌های اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-۲ احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO۲ هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO۲ جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از ۵۵۰ ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامد‌های گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO۲ در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک